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Cell子刊：一类肠道Treg进入大脑后"叛变"，驱动神经炎症Immunity——[26.3]
① 研究对象与方法：分析多发性硬化症（MS）患者样本，结合实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，运用基因敲除、单细胞测序和菌群干预等方法，探究Notch3在调节性T细胞（Treg）中的作用及其对神经炎症的影响。② 核心发现：肠道菌群诱导的Notch3+ Treg会迁移至中枢神经系统（CNS），在此转化为致病性辅助性T细胞17（Th17），并竞争性抑制保护性的NPY1R+ Treg，从而驱动神经炎症。③ 致病Treg起源：Notch3+ Treg细胞在肠道中由菌群及Toll样受体（TLR）信号诱导产生，随后借助其表达的归巢分子迁移至CNS，加剧EAE病情。④ Treg细胞转化机制：在CNS中，小胶质细胞表面的DLL1配体与Treg的Notch3结合，通过Hippo通路促使Treg功能失稳并分化为产生IL-17的致病细胞。⑤ 保护性Treg被抑制：CNS中驻留的NPY1R+ Treg能通过抑制IFN-γ及GM-CSF应答发挥保护作用，但其功能被扩张的Notch3+ Treg所压制。⑥ 双重治疗潜力：在Treg中特异性敲除Notch3不仅能稳定Treg功能，还能恢复NPY1R+ Treg的保护作用，提示靶向Notch3信号或调控Treg亚群平衡是治疗MS的新策略。
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Notch3 destabilizes regulatory T cells to drive autoimmune neuroinflammation in multiple sclerosis
2025-10-02 最新配资门户, doi: 10.1016/j.immuni.2025.09.007
周峰等Science：植物如何用根部"漏洞"导航微生物安家？Science——[45.8]
① 研究对象与方法：本研究聚焦植物根内皮层的凯氏带（Casparian strip），通过结合遗传突变体、代谢组学和激光消融实验，探究其如何通过限制养分泄漏来调控微生物在根表的空间定植。② 核心发现：根部特定位点的谷氨酰胺瞬时泄漏是驱动细菌趋化性定植和增殖的关键信号，进而塑造了根际微生物群落独特的空间结构。③ 关键机制：内皮层屏障缺陷突变体sgn3 myb36会持续泄漏大量谷氨酰胺，不仅作为趋化信号吸引细菌聚集，也作为碳源支持其增殖，证明了谷氨酰胺的双重作用。④ 空间动态验证：在野生型（WT）植株中，侧根发生位点和凯氏带未成熟区域因屏障暂时性受损而成为谷氨酰胺泄漏和细菌定植的热点，这一现象可通过激光精准损伤WT根内皮层得以复现。⑤ 生态影响：慢性营养泄漏导致突变体根部细菌过度增殖并引发持续的免疫反应，这表明内皮层屏障的完整性对于维持微生物群落平衡、防止条件致病菌过度繁殖至关重要。
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Localized glutamine leakage drives the spatial structure of root microbial colonization
2025-10-02 , doi: 10.1126/science.adu4235
袁军/杨盛蝶等：从植物"求救"信号，到抵御虫害的新型植物合生制剂Molecular Plant——[24.1]
① 研究设计与方法：研究通过多轮土壤种植实验，分析植物根际微生物群和代谢物变化，探究地上昆虫取食对寄主植物抗虫性的影响。② 核心发现：地上昆虫侵害触发植物“求救”响应，通过根际分泌的氨基酸富集有益的假单胞菌，激活茉莉酸（JA）信号通路，为设计有效抗虫的合生制剂提供新思路。③ 微生物群变化：昆虫侵害土壤经五轮种植后，根际微生物群落结构显著改变，假单胞菌属丰度显著提升，成为增强植物抗虫性的关键菌。④ 代谢物驱动机制：昆虫侵害诱导植物根系分泌特定氨基酸（如丙氨酸、亮氨酸等），这些代谢物作为益生元定向富集假单胞菌，促进其生长与定殖。⑤ 合生制剂效果验证：联合应用氨基酸益生元与假单胞菌益生菌的合生制剂，能显著降低虫害损伤，并通过激活JA信号通路诱导芥子油苷类防御物质合成。⑥ 信号通路解析：假单胞菌通过JA依赖途径而非水杨酸（SA）途径激活植物防御，JA缺陷突变体丧失抗虫增强效果，而SA缺陷突变体仍保持抗性。⑦ 应用潜力：该研究揭示了昆虫侵害引发的根际“遗产效应”，为开发环境友好型抗虫策略提供了新途径，证明了合生制剂在可持续农业中的应用潜力。
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Design of effective synbiotics against aboveground insect herbivory through characterization of host plant rhizosphere microbiota and metabolites
2025-09-29 , doi: 10.1016/j.molp.2025.09.016
马平安/栾世方/王磊等：能被病原菌激活的智能材料，精准调控皮肤菌群Science Bulletin——[21.1]
① 研究对象与方法：本研究设计了一种基于病原菌呼吸电子激活的ZnO@Viologen-共价有机框架（COF）异质结材料（ZVP），用于精准调节皮肤菌群。② 核心发现：ZVP可被病原菌痤疮丙酸杆菌（C. acnes）的电子转移所激活，进而显著增强其压电光电子效应，实现对致病菌的选择性杀伤而不影响有益菌。③ 结构激活机制：C. acnes的强还原性（氧化还原电位为-565 mV）可将ZVP还原为中性态Re-ZVP，该结构转变导致材料表面电荷失衡，使其压电系数d₃₃从41 pm/V大幅提升至171 pm/V。④ 催化性能提升：在光与超声协同作用下，Re-ZVP的活性氧（ROS）生成速率较ZVP提升超过166%，高效产生羟基自由基与单线态氧以破坏病原菌代谢，而对表皮葡萄球菌（S. epidermidis）无显著影响。⑤ 体内验证：在小鼠痤疮模型中，ZVP微针联合光声治疗可有效杀灭C. acnes（存活率降至4.8%），并显著下调TNF-α、IL-6等炎症因子水平，展现出精准的抗菌与抗炎功效。
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Respiration electron of pathogenic bacteria activated ZnO@Viologen-COF heterojunction to boost piezo-phototronic effect for microbiota regulation
2025-09-15 , doi: 10.1016/j.scib.2025.09.019
Nature Reviews：从书架到货架，如何研发工程菌LBP（转化案例）Nature Reviews Bioengineering——[37.6]
① 工程菌治疗与商业化：本文聚焦一款研发中的工程大肠杆菌Nissle（EcN）活体生物治疗产品（LBP），探讨其从实验室研究到商业化应用的转化全路径经验。② 益生菌定植瓶颈：传统益生菌因无法长期定植导致疗效不稳定，实验显示其在人体和小鼠体内难以持久存在，解决定植问题是提升疗效的关键。③ 基因工程解决方案：通过将ttr基因簇植入EcN，使其能利用肠道炎症副产物作为能量来源，从而实现长达6个月的稳定定植并有效缓解炎症。④ 监管路径与挑战：FDA将LBP与普通益生菌区分开，要求按药物标准审批以确保安全性和有效性，目前仅两种LBP获批，该工程菌按LBP路径推进临床试验。⑤ 创新递送技术：为确保菌株活性，开发了基于海藻酸盐的微胶囊技术，能保护菌株安全通过胃酸并在肠道内精准释放，同时实现低成本制造和长期室温储存。⑥ 猪模型验证：在猪结肠炎模型中成功验证了该工程菌的疗效，不仅为人体试验提供了关键临床前数据，也开拓其在畜牧业中防治腹泻的潜在市场。⑦ 产学研转化实践：成立Melius MicroBiomics公司协调研发与商业化，组建专业团队应对学术与产业差异，平衡科学探索与商业化目标。⑧ 后续计划：当前重点完成LBP稳定性测试及临床前试验，预计2026年启动I期临床试验，以期将工程菌转化为炎症性肠病治疗手段。
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Bioengineering a live biotherapeutic product from bench to business
2025-10-02 , doi: 10.1038/s44222-025-00370-x
同卵双胞胎研究揭示：肠道菌群在类风湿关节炎中的保护作用Annals of the Rheumatic Diseases——[20.6]
① 研究设计与对象：本研究采用多组学方法，分析了8对疾病不一致的美国同卵双胞胎的肠道菌群与代谢物，用英国TwinsUK队列进行验证。② 核心发现：相比未患病的同胞，类风湿关节炎（RA）患者粪便中的短链脂肪酸（SCFA）丁酸和丙酸水平显著降低，且产SCFA的关键细菌丰度也下降，如美国队列中的Blautia faecis和英国队列中的Gemmiger formicilis、Faecalicatena fissicatena。③ 微生物功能改变：RA患者的特定微生物功能通路发生改变，例如在美国队列中赖氨酸生物合成通路更为富集，在英国验证队列中丙酸代谢通路功能减弱。④ SCFA与炎症调控：在美国患病同胞中，粪便丁酸和丙酸水平与IL-8等促炎因子显著负相关，提示SCFA可能在局部肠道发挥抗炎作用。⑤ 跨地域一致性：英国独立队列的发现支持了SCFA产生菌在RA患者中减少的趋势，并同样观察到患病者中梭菌纲丰度更高，而未患病者中大肠杆菌丰度更高。⑥ 价值与启示：肠道SCFA及其产生菌或可作为RA不进展的生物标志物，整合多组学方法为理解疾病发病机制及开发潜在的SCFA干预疗法提供了新思路。
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Short-chain fatty acids and their gut microbial pathways distinguish rheumatoid arthritis in discordant monozygotic twins
2025-09-29 , doi: 10.1016/j.ard.2025.08.029
NC：肠菌色氨酸代谢物IAA——肺炎中的"双刃剑"Nature Communications——[15.7]
① 研究设计与方法：该研究结合人群队列、临床试验及小鼠模型，探究了肠道菌群来源的色氨酸代谢物吲哚-3-乙酸（IAA）在肺炎中的作用。② 核心发现：高水平IAA会增加肺炎住院风险与重症社区获得性肺炎（CAP）患者死亡率；其机制在于通过激活芳香烃受体（AhR）来增加活性氧（ROS）释放，从而在抑制细菌扩散的同时加剧肺损伤。③ 人群关联分析：在1.3万余人的前瞻性队列中，高基线IAA水平显著增加了未来肺炎住院或死亡风险（csHR 1.15），风险最高组较最低组高出24%。④ 临床队列结果：在156例重症CAP患者中，高IAA水平是90天死亡率的独立危险因素（HR 1.38），并与更严重的肺损伤和呼吸衰竭相关。⑤ 机制验证实验：小鼠肺炎模型中，IAA预处理会加剧肺损伤但能减少细菌入血，这一双重作用依赖于AhR信号通路，使用其抑制剂可逆转IAA造成的肺损伤。⑥ 菌群调控证据：人体干预试验显示，广谱抗生素可使血浆IAA水平下降约40%，提示循环中的IAA主要源于肠道菌群，而肺部菌群贡献不大。⑦ 研究意义：本研究揭示了IAA在肺炎中的“双刃剑”效应——抑制病原扩散却加剧组织损伤，为理解肺炎严重性的个体差异提供了新思路，并警示相关靶向治疗需考虑疾病背景。
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Effect of the gut microbiota-derived tryptophan metabolite indole-3-acetic acid in pneumonia
2025-09-29 , doi: 10.1038/s41467-025-63611-y
NC：利用营养互补驱动合成菌群比例精准调控Nature Communications——[15.7]
① 研究对象与方法：本研究利用两种分别在精氨酸和甲硫氨酸合成通路上存在缺陷的大肠杆菌（ΔargC与ΔmetA）构建互养共生体系，并通过连续恒浊培养技术验证其种群比例调控机制。② 核心发现：该互养共生体系可在无外部干预时自主达到一个稳定的种群比例，且该比例能通过外源补充相应的氨基酸实现精确、大范围的调控，其动态行为与数学模型的预测高度吻合。③ 稳态比例稳健性：无论初始接种比例是均等（50:50）还是极端（如1:99或99:1），该共生体系最终都能收敛至约3:1（ΔmetA:ΔargC）的相同稳态比例。④ 代谢调控机制：ΔargC的生长依赖于ΔmetA提供的精氨酸，而ΔmetA的生长则依赖于ΔargC提供的甲硫氨酸，外源补充特定氨基酸能选择性提升对应菌株的生长速率，从而实现对种群比例的动态调整。⑤ 数学模型验证：构建的常微分方程（ODE）模型成功捕捉了种群的动态变化过程，并通过参数拟合准确预测了在全新营养补充条件下系统的最终稳态比例。⑥ 潜在应用：该方法为设计合成菌群提供了一种简单、可预测且代谢负担低的比例控制工具，在生物制造、生物修复等领域具有应用潜力，但其有效性依赖于充足的非限制性营养资源。
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Long-term homeostasis in microbial consortia via auxotrophic cross-feeding
2025-09-29 , doi: 10.1038/s41467-025-63575-z
陈晔光等NC：巴豆酸盐如何促进肠道损伤修复？Nature Communications——[15.7]
① 研究设计：利用DSS诱导的结肠炎小鼠模型与肠道类器官，结合LC-MS、CUT&Tag、ChIP-seq、ATAC-seq与scRNA-seq等方法，解析巴豆酸盐及其相关组蛋白修饰在肠上皮再生中的作用。② 核心发现：巴豆酸盐通过乙酰转移酶HBO1协同介导组蛋白H3K14巴豆酰化（H3K14cr），伴随H3K14乙酰化（H3K14ac）升高，增强肠道损伤后的上皮再生并缓解结肠炎。③ 关键机制：肠道损伤后，再生隐窝中的巴豆酸盐和H3K14cr水平均显著升高；HBO1结合于肠道干细胞及胎儿样基因的启动子区，维持其H3K14cr和H3K14ac水平，增加染色质可及性，从而促进再生过程中Wnt和YAP信号通路的激活以及胎儿样基因表达，最终促进再生。④ 功能验证：口服巴豆酸盐可显著缓解结肠炎、促进Lgr5+肠道干细胞扩增，且该效果在HBO1缺陷小鼠中消失，证实巴豆酸盐作用依赖于HBO1。⑤ 细胞基础：单细胞RNA测序显示，HBO1在肠道干细胞及再生细胞中均有表达，在辐照损伤修复期间其与Lgr5、Clu、Cd44等基因呈协同变化，支持其在再生轨道中的关键性。⑥ 临床意义：炎症性肠病患者肠黏膜HBO1和H3K14cr水平降低，提示巴豆酸盐可作为靶向肠道修复的补充剂，具有潜在治疗价值。
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Crotonate enhances intestinal regeneration after injury via HBO1-mediated H3K14 crotonylation
2025-10-02 , doi: 10.1038/s41467-025-63869-2
NC：果蝇气管为肠道修复提供干细胞导航信号Nature Communications——[15.7]
① 研究对象与方法：以果蝇为模型，通过活体成像技术实时追踪肠道干细胞（ISC）在肠道损伤后的迁移过程，以揭示其再生机制。② 核心发现：肠道损伤后，其伴生的气管系统会产生PDGF-VEGF相关因子1（Pvf1），该分子与肠道干细胞表面受体Pvr结合，引导干细胞定向迁移至损伤部位，促进组织再生。③ 关键信号通路：敲降Pvr受体会抑制肠道干细胞的迁移和再生，而气管是响应损伤并产生关键配体Pvf1的主要组织来源，为干细胞的定向运动提供必需的引导信号。④ 细胞机制：Pvf1-Pvr信号通路激活下游的Rac1，调控肌动蛋白细胞骨架重组，驱动肠道干细胞形成细胞突起并进行迁移，且干细胞迁移先于细胞增殖发生。⑤ 组织互作：肠道损伤会诱导邻近的气管组织表达Pvf1，从而建立“气管-肠道”组织间通讯，进而协调再生修复。⑥ 跨物种意义：该发现揭示了组织“血管系统”（果蝇气管功能上类似血管）在引导干细胞迁移中的主动作用，鉴于PDGF/VEGF信号通路在哺乳动物中高度保守，这一机制为理解组织修复、伤口愈合及肿瘤转移提供了新的见解。
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Pvf1-Pvr-mediated crosstalk between trachea and gut guides intestinal stem cell migration to promote gut regeneration
2025-09-29 , doi: 10.1038/s41467-025-63704-8
徐瑞华等Cell子刊：pCR高达78.4%！治疗局部晚期MSI-H结肠癌，新辅助"双免"组合拳显著优于单药Cancer Cell——[44.5]
① 研究设计与对象：一项随机1b期临床试验，旨在评估新辅助IBI310（抗CTLA-4抗体）联合信迪利单抗（抗PD-1单抗）对比信迪利单抗单药，在局部晚期、微卫星不稳定性高或错配修复缺陷（MSI-H/dMMR）结肠癌患者中的疗效与安全性。② 核心发现：联合治疗组的病理完全缓解率（pCR）达到78.4%，显著高于单药组的46.7%（p=0.0015），且安全性特征可控，未发现新的安全信号。③ 关键亚组分析：在林奇综合征突变患者中，两组均表现出超过70%的高pCR率；而在非林奇综合征突变患者中，联合治疗的优势更为显著，pCR率远高于单药组（80.0% vs 35.5%）。④ 总体安全性：联合组与单药组的3级及以上治疗相关不良事件发生率分别为3.8%和10.2%；研究期间两组各发生一例死亡，联合组死于术后并发症，单药组死于免疫介导的心肌炎。⑤ 手术与随访结果：所有接受手术的患者均实现了根治性切除（R0切除），在中位21.4个月的随访期间，两组均未出现疾病复发。
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Neoadjuvant treatment of IBI310 plus sintilimab in locally advanced MSI-H/dMMR colon cancer: A randomized phase 1b study
2025-10-02 , doi: 10.1016/j.ccell.2025.09.004
放疗与化疗的剂量"账单"：精确定量儿童癌症幸存者的继发性大肠癌风险Journal of Clinical Oncology——[41.9]
① 研究设计与对象：纳入25,723名儿童癌症幸存者（中位随访28.5年），评估结直肠特异性放疗剂量及多种化疗药物累积剂量与结直肠继发恶性肿瘤（SMN）风险的关联。② 核心发现：放疗和化疗均存在明确的剂量-反应关系，是导致风险升高的独立危险因素。③ 放疗剂量效应：MCD与SMN风险呈线性正相关，每增加1 Gy风险升高20.8%；当MCD≥20 Gy时，风险比（IRR）高达8.3倍；高剂量大体积照射（如V20 Gy≥80%）的风险同样显著（IRR为8.7倍）。④ 化疗药物风险：多种化疗药物增加SMN风险，其中高剂量丙卡巴肼的风险最高（≥7,036 mg/m²时IRR为9.0倍），高剂量铂类药物（≥450 mg/m²）和高剂量烷化剂（环磷酰胺等效剂量≥6,000 mg/m²）的风险也分别达到4.5倍和3.7倍。⑤ 临床指导意义：本研究为优化儿童放疗方案以降低远期风险提供了剂量学依据（如建议MCD<10 Gy）；对接受过腹盆腔放疗或丙卡巴肼治疗的高危幸存者，可考虑将结直肠癌筛查起始年龄分别提前至约29岁和26岁。
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Colorectal-Specific Radiation Dose and Chemotherapy Risk for Subsequent Colorectal Malignancies in Childhood Cancer Survivors: A Childhood Cancer Survivor Study (CCSS) Report
2025-10-01 , doi: 10.1200/JCO-25-00531
JAMA：一文速览早发性胃肠道癌症现状JAMA——[55]
① 早发性胃肠癌概况：指在50岁以下人群中诊断出的胃肠道癌症，其全球发病率正迅速上升，尤其在美国已成为增长最快的早发性癌症。② 主要癌症类型分布：在全球早发性胃肠癌中，结直肠癌最为常见（约占54%），其次是胃癌（24%）、食管癌（13%）和胰腺癌（9%），这一增长趋势在高收入国家尤为显著。③ 共同风险因素：风险因素涵盖可改变的生活方式，如肥胖、久坐、吸烟、饮酒及高加工食品摄入，以及BRCA1/2基因变异和家族史等不可改变因素。④ 特定癌症风险：炎症性肠病是结直肠癌的风险因素，而幽门螺杆菌感染及高盐腌制饮食则会增加罹患胃癌的风险。⑤ 临床症状表现：不同癌症症状各异，结直肠癌常有便血或腹痛，食管癌或胃癌可致吞咽困难和体重下降，胰腺癌则可能引发黄疸和腹痛。⑥ 诊疗与遗传学：鉴于约15%-30%的病例与遗传相关，所有患者均应接受基因检测；治疗方案包括化疗、手术和放疗，携带BRCA基因变异的胰腺癌患者可使用PARP抑制剂等靶向药。⑦ 预后与全程管理：早发性患者常接受更强的治疗，但生存期与晚发性患者相似或更短，因此强调多学科诊疗、心理支持和生育力保存的重要性。⑧ 筛查与预防建议：美国预防服务工作组建议平均风险人群从45岁起接受结直肠癌筛查，但目前尚不推荐对普通人群进行胃癌或胰腺癌的筛查。
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Early-Onset Gastrointestinal Cancer
2025-10-01 , doi: 10.1001/jama.2025.14795
肠黏膜钙卫蛋白示警移植物抗宿主病Blood——[23.1]
① 研究设计与方法：本研究回顾性分析了309名异基因造血干细胞移植（ASCT）患者的579份肠道活检样本，探究黏膜钙卫蛋白表达与急性胃肠道移植物抗宿主病（aGI-GvHD）严重程度及预后的关联。② 核心发现：黏膜钙卫蛋白（由S100A8和S100A9编码）的mRNA表达水平与aGI-GvHD的组织学严重程度和中性粒细胞浸润程度显著正相关，是评估疾病活动的潜在活检生物标志物。③ 炎症机制关联：钙卫蛋白高表达与Toll样受体4（TLR4）和TLR2的表达水平密切相关，提示由肠道屏障破坏引起的微生物易位可能是驱动中性粒细胞浸润和钙卫蛋白释放的关键上游事件。④ 抗生素干预效果：在aGI-GvHD发病初期接受广谱抗生素治疗的患者，其活检样本中的钙卫蛋白表达水平显著低于未使用抗生素的患者，这支持了抗生素可能通过减少细菌易位来减轻炎症反应的假设。⑤ 肠道部位特异性：在严重aGI-GvHD中，小肠的钙卫蛋白水平增幅（高达30倍）远高于大肠（约5倍）；但在静息状态下，大肠的基线表达水平更高，揭示了不同肠段在aGI-GvHD中存在差异化的病理生理机制。⑥ 预后价值评估：单变量分析显示，无论小肠还是大肠，高水平的钙卫蛋白表达均与1年移植相关死亡率风险显著增加相关，但该关联在多变量分析中被aGI-GvHD的严重程度取代。
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Mucosal calprotectin is associated with severity of aGI-GVHD and poor outcomes after allogeneic stem cell transplantation
2025-10-01 , doi: 10.1182/blood.2025029402
Nature Reviews：一文读懂艰难梭菌感染（综述）Nature Reviews Microbiology——[103.3]
① 主题核心：艰难梭菌感染（CDI）是全球性的医疗负担，本综述系统探讨了其流行病学、致病机理、诊断、耐药性及微生物疗法的挑战与最新进展。② 流行病学新动向：近几十年来CDI流行病学格局显著改变，虽高毒力核糖分型RT027菌株引发的疫情得到控制，但新菌株（如RT955）不断涌现，且新冠大流行可能加剧了部分地区的CDI发病率。③ 诊断挑战与策略：准确诊断CDI的关键是区分定植与感染，核心在于检测粪便中的游离毒素而非细菌本身或其毒素基因，因此推荐采用多步检测算法以提升诊断的特异性。④ 抗生素耐药机制：艰难梭菌对甲硝唑的耐药性与质粒介导或血红素依赖有关，对万古霉素耐药罕见，而非达霉素的耐药则主要源于RNA聚合酶的rpoB或rpoC基因突变。⑤ 多维致病机理：艰难梭菌通过形成孢子以利于传播、黏附素介导肠道定植，并主要通过TcdA和TcdB毒素破坏肠道屏障致病，部分菌株分泌的二元毒素（CDT）会增强毒力，宿主免疫反应的强弱则决定了疾病严重程度。⑥ 肠道菌群与疗法：健康的肠道菌群通过定植抵抗机制抑制CDI，而抗生素导致的菌群失调是其主要诱因；粪菌移植（FMT）及美国FDA批准的活体生物药（如RBX2660、SER-109）等微生物疗法通过重建菌群抑制复发，为治疗复发性CDI提供了有效策略。
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Clostridioides difficile pathogenesis and control
2025-10-02 , doi: 10.1038/s41579-025-01242-2
Nature Reviews：一文读懂李斯特菌病（综述）Nature Reviews Disease Primers——[60.6]
① 李斯特菌病概述：李斯特菌病是由单核细胞增生李斯特菌引起的严重食源性感染，主要威胁孕妇、老年人及免疫抑制人群，具有高病死率（如神经型达30%）和长期后遗症风险。② 流行病学特征：该菌广泛存在于环境及多种食品中，全球年发病率估计为0.337/10万，虽罕见但病情严重，在欧美国家住院率近乎100%，孕妇感染可导致流产、早产等不良结局。③ 菌株毒力差异：单核细胞增生李斯特菌主要分为四种谱系，其中谱系I（如CC1、CC4、CC6克隆群）与临床病例和高毒力显著相关，而谱系II则更常见于食品，毒力相对较弱。④ 关键致病机制：病菌借助其表面蛋白InlA和InlB与宿主细胞受体结合，从而侵入并穿越肠道、血脑和胎盘等关键生理屏障，随后依靠李斯特菌溶血素O（LLO）和ActA蛋白在细胞内生存和播散。⑤ 主要临床表现：感染可表现为自限性胃肠炎，或严重的侵袭性疾病，主要包括败血症、神经系统感染（脑膜炎或脑炎）和母婴垂直感染；幸存的新生儿中约66%可能出现长期神经功能障碍。⑥ 诊断与治疗：诊断主要依靠从血液、脑脊液等无菌部位进行细菌培养或通过PCR技术检测病原体DNA；氨基青霉素类（如阿莫西林）联合氨基糖苷类抗生素是首选治疗方案，目前尚无显著的临床耐药问题。⑦ 未来研究展望：未来亟需加强全球疾病负担的监测，阐明菌株的传播动态，深入解析宿主在遗传及肠道微生物层面的易感因素，并对现有治疗方案（如皮质类醇辅助治疗）进行优化以改善患者预后。
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Listeriosis
2025-10-02 , doi: 10.1038/s41572-025-00654-x
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